新发现!细菌自我牺牲以抵抗抗生素

生物医学
新发现!细菌自我牺牲以抵抗抗生素
麻省理工科技评论 2019-02-25

2019-02-25

普林斯顿大学机械和航空航天工程系副教授Andrej Košmrlj与CSUN团队合作开发了一个数学模型,以更全面地解释这一现象并帮助进一步地研究。
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普林斯顿大学机械和航空航天工程系副教授Andrej Košmrlj与CSUN团队合作开发了一个数学模型,以更全面地解释这一现象并帮助进一步地研究。

细菌有多种策略可以在抗生素中存活:对药物产生遗传抗性,推迟生长或隐藏在保护性生物膜中。普林斯顿大学和加州州立大学北岭分校(CSUN)研究人员的新成果揭示了另一种方法:自我牺牲。

研究人员发现,在用特定抗菌分子处理的大肠杆菌群落中,一些垂死的细胞吸收了大量的抗生素,使其邻近细胞能够存活并继续生长。研究人员创造了一种绿色荧光标记的目标抗生素。这是一种称为LL37的肽分子,由人类皮肤,气道和其他经常接触外界细菌的器官自然产生。 如上图所示,通过荧光跟踪技术,在一群细菌中发现抗生素在一部分垂死细胞中积聚。

普林斯顿大学机械和航空航天工程系副教授Andrej Košmrlj与CSUN团队合作开发了一个数学模型,以更全面地解释这一现象并帮助进一步地研究。

     

图丨在用特定抗菌分子(绿色标记)处理的大肠杆菌细菌群落中,一些垂死细胞吸收大量抗生素,使其邻近细胞能够存活并继续生长。该图是细菌生长4小时的延时图像(来源:Beatrice Trinidad)

该模型描述了细菌群落在不同浓度抗菌剂下的动态变化,显示了死细胞是如何隔离危险分子的并预测了存活细胞的延迟生长。计算结果证实了CSUN的物理学副教授,同时也是Košmrlj的研究的共同作者 - Sattar Taheri-Araghi实验室的实验。

Košmrlj说:“该模型提供了实际工作原理的物理学解释。我们惊讶地发现,抗菌肽的关键抑制浓度取决于细菌的数量,而我们的模型能够解释发生这种情况的原因。”

Taheri-Araghi说:“尽管有了这种新的理解,但仍然存在关于分子水平发生的问题。这项研究为以前从未提出过的许多问题打开了大门。我们的研究结果将对解释已存在数十亿年的细菌的进化产生深远影响,以及用于设计和管理新型抗生素药物。”


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